Hoje fiz uma live no Instagram (me segue lá! @dtmdororofacial) falando da importância do diagnóstico da Neuralgia do Trigêmeo por parte dos dentistas para que iatrogenias não aconteçam mais e para que consigamos diminuir o sofrimento do paciente.

A neuralgia do trigêmeo (NT) talvez seja uma das dores mais conhecidas e temidas do mundo. Entretanto, mesmo em 2018, o ensino odontológico parece não preparar o profissional para seu reconhecimento. Um dos principais fatores de desencadeamento de crises de dor por NT é mastigação. Com isso, o paciente busca inicialmente atendimento odontológico.¹ Entretanto, é alarmante o número de iatrogenias. Pacientes são submetidos a endodontias, cirurgias paraendodônticas, exodontias, e por fim recebem o diagnóstico de neuralgia do trigêmeo e são encaminhados a neurologia. Onde está a falha? Provavelmente no diagnóstico inicial. Assim, este texto propõe-se a divulgar alguns conceitos sobre esta dor neuropática.

A terceira edição da Classificação Internacional das Cefaleias define a NT como uma condição caracterizada por dor do tipo choque elétrico, unilateral e rápida, abrupta no início e final, limitada a uma ou mais divisões do nervo trigêmeo. A crise dolorosa pode ser iniciada por estímulos inócuos e se desenvolve sem aparente causa ou por resultado de outra condição diagnosticada. Se os pacientes experimentarem dor contínua adicional na mesma distribuição e no mesmo período que a dor paroxística é considerada TN com dor contínua concomitante e este fenótipo pode estar presente em cada uma das três categorias de subclassificação. O diagnóstico da NT deve ser inicialmente clínico e as investigações subsequentes devem ser realizadas para identificar uma possível causa. ²

Quadro I – Critérios de diagnóstico para Neuralgia do Trigêmeo.

Fonte: Classificação Internacional das Cefaleias – Terceira edição.²

As classificações para a NT foram definidas em conjunto pela Sociedade Internacional de Cefaleias (IHS) e a Sociedade Internacional para Estudo da Dor (IASP) e dividem a NT em três fenótipos distintos:^2,3

• NT idiopática: nenhuma causa aparente
• NT clássica: causado pela compressão vascular da raiz do nervo trigeminal, resultando em alterações morfológicas da raiz
• NT secundária: causado por doença neurológica maior, por exemplo, um tumor do ângulo cerebelopontino ou esclerose múltipla

A Classificação Internacional das Cefaleias, em sua última versão, está disponível na íntegra  no link: http://bit.ly/classificacaocefaleia Veja a parte 3.

O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras condições com características clínicas semelhantes como algumas cefaleias trigêmino autonômicas (SUNCT, SUNA, hemicrania paroxística, cefaleia em salvas) até mesmo odontalgias.⁴

Ao longo do tempo a duração dos episódios dolorosos pode se tornar mais longa, porém uma minoria de pacientes relata episódios com mais de 2 minutos de duração. Ainda alguns ataques podem ser espontâneos.^2,3

É de fundamental importância que o cirurgião-dentista esteja familiarizado com os critérios de diagnóstico para NT, o que depende da anamnese.

Durante o exame físico o clínico pode tentar reproduzir a queixa dolorosa do paciente através de testes com estímulos inócuos. Entretanto, deve-se ressaltar que nem sempre isso é possível, seja por recusa do paciente a se submeter ao exame, o que é compreensível, seja pelo período de silêncio entre crises ou mesmo por não conseguir acesso às áreas onde a crise pode ser desencadeada.²

A partir do momento que o diagnóstico clínico foi estabelecido, o cirurgião-dentista deve encaminhar o paciente ao médico, especialmente o neurologista que conduzirá a investigação para fatores secundários e tratamento.³ É importante ressaltar que de 14 a 20% dos casos a NT é secundária a presença de alguma lesão como esclerose múltipla ou lesões compressivas como tumores.⁴

A desminealização focal dos neurônios aferentes primários na entrada da raiz trigeminal no tronco encefálico é o principal mecanismo para a excitabilidade neuronal e em cerca de 50% dos casos a artéria cerebelar posterior participa da compressão ou mudança morfológica da raiz trigeminal.^4,5

Nenhum tratamento odontológico deve ser realizado com a tentativa de melhora do quadro, exceto quando realmente necessário por outros motivos. O tratamento de escolha e nível A é a terapia farmacológica para NT e recai no uso de drogas anticonvulsivantes, estabilizadoras de membrana, carbamazepina e a oxcarbazepina. A titulação é lenta e a diminuição é também devagar e deve ser supervisionada pelo médico.⁴

A carbamazepina é a droga de escolha para a NT mas sua eficácia pode ser comprometida pela baixa tolerabilidade e as interações farmacocinéticas.^4,6–8 O uso destas medicações é um desafio especialmente pelos efeitos colaterais cognitivos, em pacientes com doenças comórbidas cardíacas, hepáticas ou renais, em mulheres em idade fértil, usando contraceptivos orais (a medicação reduz a eficácia) ou planejando a gravidez.⁴ Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência e tontura, além de letargia, tontura, fraqueza, dor de cabeça, náusea, confusão mental. ^8,9

Dois estudos clínicos randomizados encontraram efeitos terapêuticos similares entre carbamazepina e oxcarbazepina em relação ao número de crises dolorosas e avaliação geral.⁷ A oxcarbazepina apresenta melhor tolerância (três vezes menos efeitos colaterais) e menor interação medicamentosa do que a carbamazepina.^4,8

Antes da prescrição destas drogas, testes laboratoriais devem ser realizados para garantir a função renal, hepática e avaliar o teor de sódio.  Deve-se evitar carbamazepina ou oxcarbazepina em pacientes com desordens sanguíneas e história de depressão da medula óssea. Existe o risco de hiponatremia (queda de concentração de sódio no sangue) o que é maior em pacientes que fazem uso de diuréticos e indometacina.⁴

Sugere-se tentar outras opções farmacológicas como monoterapia ou terapia complementar quando há contra-indicações ou efeitos colaterais adversos que impossibilitam o uso destas medicações como por exemplo, lamotrigina e baclofeno, embora as evidências científicas sejam ainda fracas.^4,6–8 Existem alguns estudos que mostraram a eficácia do uso da gabapentina e antidepressivos tricíclicos na NT(maior eficácia na NT com dor continua concomitante).³

Os bloqueadores seletivos dos canais de sódio (receptor do canal de sódio 1.7), atualmente sobre desenvolvimento, podem ser uma alternativa e uma opção farmacológica no futuro próximo.¹⁰

Pacientes que não respondem a terapia medicamentosa mesmo em altas dosagens ou com NT secundária a lesão compressiva são encaminhados a neurocirurgia onde o procedimento de descompressão microvascular pode ser realizado se o contato neurovascular tiver sido demonstrado. Existem outros procedimentos adotados como radiocirurgia estereotáxica, bloqueio de glicerol, compressão por balão e termocoagulação por radiofrequência.⁴

Concluindo, cabe novamente lembrar que o cirurgião-dentista tem papel fundamental no diagnóstico diferencial e na informação e educação do paciente com relação a neuralgia do trigêmeo.⁴ O correto diagnóstico afasta a possibilidade de tratamentos desnecessários e perpetuação do sofrimento do doente.

REFERÊNCIAS

1. Stuginski-Barbosa J, Speciali JG. Neuralgia do trigêmeo: análise de prontuários de um ambulatório terciário. Rev ABO Nac. 2007;15:291-295.
2. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. doi:10.1177/0333102417738202.
3. Cruccu G, Finnerup NB, Jensen TS, et al. Trigeminal neuralgia. Neurology. 2016;87(2):220-228. doi:10.1212/WNL.0000000000002840.
4. Maarbjerg S, Di Stefano G, Bendtsen L, Cruccu G. Trigeminal neuralgia – Diagnosis and treatment. Cephalalgia. 2017;37(7):648-657. doi:10.1177/0333102416687280.
5. Devor M, Amir R, Rappaport ZH. Pathophysiology of trigeminal neuralgia: the ignition hypothesis. Clin J Pain. 18(1):4-13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11803297. Accessed February 8, 2018.
6. Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, et al. AAN-EFNS guidelines on trigeminal neuralgia management. Eur J Neurol. 2008;15(10):1013-1028. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02185.x.
7. Attal N, Cruccu G, Baron R, et al. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol. 2010;17(9):1113-e88. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.02999.x.
8. Di Stefano G, Truini A. Pharmacological treatment of trigeminal neuralgia. Expert Rev Neurother. 2017;17(10):1003-1011. doi:10.1080/14737175.2017.1370375.
9. Tentolouris-Piperas V, Lee G, Reading J, O’Keeffe AG, Zakrzewska JM, Cregg R. Adverse effects of anti-epileptics in trigeminal neuralgiform pain. Acta Neurol Scand. January 2018. doi:10.1111/ane.12901.
10. Zakrzewska JM, Palmer J, Morisset V, et al. Safety and efficacy of a Nav1.7 selective sodium channel blocker in patients with trigeminal neuralgia: a double-blind, placebo-controlled, randomised withdrawal phase 2a trial. Lancet Neurol. 2017;16(4):291-300. doi:10.1016/S1474-4422(17)30005-4.