Reabsorção condilar (Parte I)

Nossa, faz tempo que quero falar sobre um problema que envolva diretamente a ATM! Parece uma coisa mas quem é leitor de muito tempo pode perceber que tenho uma tendência a assuntos relacionados a neurofisiologia da dor, sono, bruxismo e até mais sobre as DTM musculares. Talvez por viés de pesquisa, já que são temas diretamente ligados aos meus trabalhos da faculdade.

Mas é claro que é fundamental ao especialista em DTM e Dor Orofacial conhecer profundamente o que acontece na ATM, especialmente quando ocorre erosões e modificações na estrutura óssea da cabeça da mandíbular (nome para o antigo côndilo).

Uma dica que sempre dou a amigos que querem se atualizar é leia uma (boa) revisão da literatura. Faz tempo que quero falar sobre um artigo que volta e meia passo os olhos. O artigo foi publicado em agosto de 2012 na revista Journal of Oral and Maxillofacial Surgery dos autores Michael Gunson, G. William Arnett e Stephen B. Milam e tem como título Pathophysiology and Pharmacologic Control of Osseous Mandibular Condylar Resorption. Resolvi então citar alguns trechos deste artigo para relembrar o especialista ou aguçar naquele que lê pela primeira vez sobre este assunto, a curiosidade em ler mais.

Acho fundamental, assim como citado pelos autores, que quando lidamos com qualquer condição, devemos conhecer a fisiopatologia da mesma. Assim, a escolha da modalidade terapêutica fica mais clara, fará mais sentido e possivelmente trará mais benefícios ao paciente.

Com relação a reabsorção condilar (RC – favor não confundir neste texto com relação cêntrica ou pior Roberto Carlos) é notório o seu estrago com efeitos como desequilíbrio facial, redução da passagem do ar (olha a SAOS aí gente), mordida aberta, entre tantos.  Algumas causas já foram descritas como iniciadoras ou perpetuadoras de um quadro de RC como: artrite reumatóide, trauma, compressão da ATM, desequilíbrio de hormônios femininos, procedimentos odontológicos, bruxismo, outros hábitos orais, etc. Mas também existe um tipo de RC a idiopática no qual os pesquisadores ainda estudam qual seriam os fatores envolvidos na mesma.

Independente da “causa”, os autores relaram que a fisiopatologia é a mesma e envolve basicamente 3 passos:

1. Ativação dos osteoblastos por citocinas liberadas por células inflamatórias
2. Osteoblastos recrutam osteoclastos
3. A atividade dos osteoclastos resultam na secreção de enzimas responsáveis pela degradação da hidroxiapatita e colágeno.

Infelizmente, nem tudo são flores e não é tão simples assim. Para entender todo o processo e em especial, para escolher a terapêutica farmacológica que possa ser empregada, os autores relatam algumas substâncias e processos fundamentais.

• Gênese de radicais livre – liberados especialmente com o aumeto de carga na ATM que iniciam reações oxidativas e danos aos tecidos articulares.
• Citocinas que ativam o processo de catabolismo – destacando-se o TNF-α (fator de necrose tumoral alfa), IL-6 (interleucina 6) e RANKL (ligante do receptor ativador do fator nuclear kappa-beta). Parece grego para quem lê pela primeira vez mas mais abaixo explico melhor o papel do RANKL.
• Metaloproteinase da matriz – endopeptídeos liberados pelos osteoclastos que requerem zinco como co-fator para sua ativação e que são importantes na degradação da ATM.

Deve-se destacar o papel dos fatores de susceptibilidade para RC como genética, estado nutricional (fala-se muito sobre o papel da vitamina D), bruxismo e outros hábitos orais e até compressão iatrogênica ocasionadas por procedimentos odontológicos como placas mal adaptadas, aparelhos orais, cirurgias ortognáticas, etc e, o gênero.

Sim, as mulheres infelizmente, mais uma vez, são mais susceptíveis a RC. E sobre isso os autores explicam o papel do estrógeno nesta cascata de eventos.

Vou tentar sintetizar:

1. Na presença de um fator estimulante (citocinas) ocorre uma ligação entre o RANKL e o RANK (este ainda não citado mas que se encontra na superfície de osteoclastos).
2. Com esta ligação, há uma diferenciação para osteoclastos maduros, prontos para catabolizar.
3. Quem antagoniza esta ligação é uma substância chamada osteoprotegerina (inibidora da RANKL). A redução desta substância não só favorece esta ligação, como também aumenta a produção de IL-6, dentre outros eventos.
4. E aí que entra o estrógeno! Este auxilia na produção de osteoprotegerina.

As figuras a seguir são do próprio artigo e acho que ajudam a sedimentar estas ideias. Para ver mais clique aqui. Para ler o artigo na íntegra (eu faria isso), clique aqui. Depois de ler sobre a fisiopatologia, e aí, como tratar? 😉 Deixe seu comentário!

ATENÇAO

O colega José Luiz Peixoto Filho chamou deixou um comentário pertinente no Facebook (já curtiu? http://www.facebook.com/dororofacial):

Link para a pag do Arnett onde ele fala sobre o assunto:http://www.arnettgunson.com/education-materials/tmj/condylar-resorption

PS: é bom lembrar que AINDA não existe unanimidade sobre o tema, e que esse ano será lançada uma edição do Seminars in Orthodontics só sobre esse assunto! Vamos aguardar!

Obrigada pelo link Zé!

Abraços a todos!