Dia da Conscientização sobre Neuralgia do Trigêmeo – 07/10

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Hoje fiz uma live no Instagram (me segue lá! @dtmdororofacial) falando da importância do diagnóstico da Neuralgia do Trigêmeo por parte dos dentistas para que iatrogenias não aconteçam mais e para que consigamos diminuir o sofrimento do paciente.

A neuralgia do trigêmeo (NT) talvez seja uma das dores mais conhecidas e temidas do mundo. Entretanto, mesmo em 2018, o ensino odontológico parece não preparar o profissional para seu reconhecimento. Um dos principais fatores de desencadeamento de crises de dor por NT é mastigação. Com isso, o paciente busca inicialmente atendimento odontológico.1 Entretanto, é alarmante o número de iatrogenias. Pacientes são submetidos a endodontias, cirurgias paraendodônticas, exodontias, e por fim recebem o diagnóstico de neuralgia do trigêmeo e são encaminhados a neurologia. Onde está a falha? Provavelmente no diagnóstico inicial. Assim, este texto propõe-se a divulgar alguns conceitos sobre esta dor neuropática.

A terceira edição da Classificação Internacional das Cefaleias define a NT como uma condição caracterizada por dor do tipo choque elétrico, unilateral e rápida, abrupta no início e final, limitada a uma ou mais divisões do nervo trigêmeo. A crise dolorosa pode ser iniciada por estímulos inócuos e se desenvolve sem aparente causa ou por resultado de outra condição diagnosticada. Se os pacientes experimentarem dor contínua adicional na mesma distribuição e no mesmo período que a dor paroxística é considerada TN com dor contínua concomitante e este fenótipo pode estar presente em cada uma das três categorias de subclassificação. O diagnóstico da NT deve ser inicialmente clínico e as investigações subsequentes devem ser realizadas para identificar uma possível causa. 2

 

Quadro I – Critérios de diagnóstico para Neuralgia do Trigêmeo.

13.1.1 Neuralgia do Trigêmeo

  1. Paroxismos recorrentes de dor facial unilateral na distribuição de uma ou mais divisões do nervo trigêmeo, sem nenhuma referência além, que preencham critérios B e C.
  2. A dor preenche apresenta as seguintes características:
    1. Duração de frações de segundo a 2 minutos
    2. Intensidade forte
    3. Qualidade tipo choque elétrico, cortante, pontadas

C.   Precipitada por estímulos inócuos no lado afetado.

D.   Não preenche nenhum dos outros critérios do IHS-III

Fonte: Classificação Internacional das Cefaleias – Terceira edição.2

As classificações para a NT foram definidas em conjunto pela Sociedade Internacional de Cefaleias (IHS) e a Sociedade Internacional para Estudo da Dor (IASP) e dividem a NT em três fenótipos distintos:2,3

  • NT idiopática: nenhuma causa aparente
  • NT clássica: causado pela compressão vascular da raiz do nervo trigeminal, resultando em alterações morfológicas da raiz
  • NT secundária: causado por doença neurológica maior, por exemplo, um tumor do ângulo cerebelopontino ou esclerose múltipla

A Classificação Internacional das Cefaleias, em sua última versão, está disponível na íntegra  no link: http://bit.ly/classificacaocefaleia Veja a parte 3.

O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras condições com características clínicas semelhantes como algumas cefaleias trigêmino autonômicas (SUNCT, SUNA, hemicrania paroxística, cefaleia em salvas) até mesmo odontalgias.4

Ao longo do tempo a duração dos episódios dolorosos pode se tornar mais longa, porém uma minoria de pacientes relata episódios com mais de 2 minutos de duração. Ainda alguns ataques podem ser espontâneos.2,3

É de fundamental importância que o cirurgião-dentista esteja familiarizado com os critérios de diagnóstico para NT, o que depende da anamnese.

Durante o exame físico o clínico pode tentar reproduzir a queixa dolorosa do paciente através de testes com estímulos inócuos. Entretanto, deve-se ressaltar que nem sempre isso é possível, seja por recusa do paciente a se submeter ao exame, o que é compreensível, seja pelo período de silêncio entre crises ou mesmo por não conseguir acesso às áreas onde a crise pode ser desencadeada.2

A partir do momento que o diagnóstico clínico foi estabelecido, o cirurgião-dentista deve encaminhar o paciente ao médico, especialmente o neurologista que conduzirá a investigação para fatores secundários e tratamento.3 É importante ressaltar que de 14 a 20% dos casos a NT é secundária a presença de alguma lesão como esclerose múltipla ou lesões compressivas como tumores.4

A desminealização focal dos neurônios aferentes primários na entrada da raiz trigeminal no tronco encefálico é o principal mecanismo para a excitabilidade neuronal e em cerca de 50% dos casos a artéria cerebelar posterior participa da compressão ou mudança morfológica da raiz trigeminal.4,5

Nenhum tratamento odontológico deve ser realizado com a tentativa de melhora do quadro, exceto quando realmente necessário por outros motivos. O tratamento de escolha e nível A é a terapia farmacológica para NT e recai no uso de drogas anticonvulsivantes, estabilizadoras de membrana, carbamazepina e a oxcarbazepina. A titulação é lenta e a diminuição é também devagar e deve ser supervisionada pelo médico.4

A carbamazepina é a droga de escolha para a NT mas sua eficácia pode ser comprometida pela baixa tolerabilidade e as interações farmacocinéticas.4,6–8 O uso destas medicações é um desafio especialmente pelos efeitos colaterais cognitivos, em pacientes com doenças comórbidas cardíacas, hepáticas ou renais, em mulheres em idade fértil, usando contraceptivos orais (a medicação reduz a eficácia) ou planejando a gravidez.4 Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência e tontura, além de letargia, tontura, fraqueza, dor de cabeça, náusea, confusão mental. 8,9

Dois estudos clínicos randomizados encontraram efeitos terapêuticos similares entre carbamazepina e oxcarbazepina em relação ao número de crises dolorosas e avaliação geral.7 A oxcarbazepina apresenta melhor tolerância (três vezes menos efeitos colaterais) e menor interação medicamentosa do que a carbamazepina.4,8

Antes da prescrição destas drogas, testes laboratoriais devem ser realizados para garantir a função renal, hepática e avaliar o teor de sódio.  Deve-se evitar carbamazepina ou oxcarbazepina em pacientes com desordens sanguíneas e história de depressão da medula óssea. Existe o risco de hiponatremia (queda de concentração de sódio no sangue) o que é maior em pacientes que fazem uso de diuréticos e indometacina.4

Sugere-se tentar outras opções farmacológicas como monoterapia ou terapia complementar quando há contra-indicações ou efeitos colaterais adversos que impossibilitam o uso destas medicações como por exemplo, lamotrigina e baclofeno, embora as evidências científicas sejam ainda fracas.4,6–8 Existem alguns estudos que mostraram a eficácia do uso da gabapentina e antidepressivos tricíclicos na NT(maior eficácia na NT com dor continua concomitante).3

Os bloqueadores seletivos dos canais de sódio (receptor do canal de sódio 1.7), atualmente sobre desenvolvimento, podem ser uma alternativa e uma opção farmacológica no futuro próximo.10

Pacientes que não respondem a terapia medicamentosa mesmo em altas dosagens ou com NT secundária a lesão compressiva são encaminhados a neurocirurgia onde o procedimento de descompressão microvascular pode ser realizado se o contato neurovascular tiver sido demonstrado. Existem outros procedimentos adotados como radiocirurgia estereotáxica, bloqueio de glicerol, compressão por balão e termocoagulação por radiofrequência.4

Concluindo, cabe novamente lembrar que o cirurgião-dentista tem papel fundamental no diagnóstico diferencial e na informação e educação do paciente com relação a neuralgia do trigêmeo.4 O correto diagnóstico afasta a possibilidade de tratamentos desnecessários e perpetuação do sofrimento do doente.

 

 

REFERÊNCIAS

  1. Stuginski-Barbosa J, Speciali JG. Neuralgia do trigêmeo: análise de prontuários de um ambulatório terciário. Rev ABO Nac. 2007;15:291-295.
  2. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. doi:10.1177/0333102417738202.
  3. Cruccu G, Finnerup NB, Jensen TS, et al. Trigeminal neuralgia. Neurology. 2016;87(2):220-228. doi:10.1212/WNL.0000000000002840.
  4. Maarbjerg S, Di Stefano G, Bendtsen L, Cruccu G. Trigeminal neuralgia – Diagnosis and treatment. Cephalalgia. 2017;37(7):648-657. doi:10.1177/0333102416687280.
  5. Devor M, Amir R, Rappaport ZH. Pathophysiology of trigeminal neuralgia: the ignition hypothesis. Clin J Pain. 18(1):4-13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11803297. Accessed February 8, 2018.
  6. Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, et al. AAN-EFNS guidelines on trigeminal neuralgia management. Eur J Neurol. 2008;15(10):1013-1028. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02185.x.
  7. Attal N, Cruccu G, Baron R, et al. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol. 2010;17(9):1113-e88. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.02999.x.
  8. Di Stefano G, Truini A. Pharmacological treatment of trigeminal neuralgia. Expert Rev Neurother. 2017;17(10):1003-1011. doi:10.1080/14737175.2017.1370375.
  9. Tentolouris-Piperas V, Lee G, Reading J, O’Keeffe AG, Zakrzewska JM, Cregg R. Adverse effects of anti-epileptics in trigeminal neuralgiform pain. Acta Neurol Scand. January 2018. doi:10.1111/ane.12901.
  10. Zakrzewska JM, Palmer J, Morisset V, et al. Safety and efficacy of a Nav1.7 selective sodium channel blocker in patients with trigeminal neuralgia: a double-blind, placebo-controlled, randomised withdrawal phase 2a trial. Lancet Neurol. 2017;16(4):291-300. doi:10.1016/S1474-4422(17)30005-4.

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